Endlich published: splA-Protein der AFB

  • Hallo, Mitimkers,
    beim Tieraerztekongress hatte Dr. Genersch das ja schon vorgestellt aber dem ebenfalls anwesenden Bienenjournal-Redakteur gleich einen "Maulkorb" verpasst weil eben noch nicht publiziert - jetzt aber endlich fuer alle kostenlos zu lesen bei www.PlosPathogens.org (und sicherlich bald auch in Deutsch fuer Nicht-Biologen in den Bienenzeitungen zu finden):


    "Identification and Functional Analysis of the S-Layer
    Protein SpIA of Paenibacillus larvae, the Causative Agent
    of American Foulbrood of Honey Bees"


    M a y 2012 | V o l u m e 8 | Issue 5 | e1002716


    Gruesse
    Melanie

  • Der Faulbrutausbruch kann in drei Schritte unterteilt werden:


    1) Kontakt des Erregers (Faulbrut) mit dem Wirt (Honigbiene)
    2) Aufbau einer infektionsfähigen Population an Faulbrutbakterien und
    3) Ausbruch der Krankheit.


    Daß bedeutet, die Bienen kommen mit Faulbrut in Kontakt, die Bakterien vermehren sich still - also ohne zu schaden - im Darm und wenn sie sich ausreichend vermehren konnten, gehen sie zum dritten Schritt und greifen den Wirt an.


    Zwischen dem zweiten und dritten Schritt, dem Übergang zum Angriff, liegt ein Phase, in der der Darm der Honigbiene als Schutzwand durchbrochen werden muß. Die kann aber nicht einfach so durchbrochen werden, sondern die Bakterien müssen sich erst mit der Darmwand verkleben und verschmelzen.


    Das Verkleben ist also ein wichtiger Punkt für eine Infektion und dazu verwendet die Faulbrut ERIC II die Proteine, die jetzt untersucht wurden: das splA-Protein.
     
    Zitat:
    >>Vor kurzem wurde gezeigt, dass der Lebenszyklus von P. larvae in infizierten Larven mit einer nicht-invasiven Phase beginnt, in der sich P. larvae im Mitteldarm massiv vermehrt, offenbar ohne Auswirkungen auf die Mitteldarmhaut [6].


    Während dieser Phase der Infektion hat P. larvae den Wirt noch nicht betreten/befallen, weil der Mitteldarm immer noch als "draußen" gilt. [Anmerkung: Der Darm ist biologisch gesehen außerhalb eines Körpers, mit einer Haut geschützt.]


    Die Infektion des Wirtes erfolgt solange nicht, bis die Bakterien die Darmwand verletzen.


    Um die Darmwand zu verletzen, müssen die Bakterien sich möglicherweise zuerst an die Wirtszellen haften. Gefolgt von der Invasion des Innern des Wirtes.
    ...
    [Anmerkung: Es ist nicht unüblich, daß Bakterien und andere Mikroben sich als Biofilm auf Geweben niederlassen und so ein Biofilm (klebrige Masse) ist auch oft Voraussetzung für einen Austausch zwischen Mikroben und mehrzelligen Organismen. Bei gutartigen Mikroben kommen hier zum Beispiel Lektine für die Kommunikation zwischen Wirt und Gast ins Spiel.]
    ...
    S-Schicht-Proteine sind als bakterielle Adhäsine(Kleber) bekannt und es war diese Fähigkeit zur Adhäsion die [die Forscher darauf brachte nachzusehen, ob dieser Klebstoff :wink: auch bei der Infektion durch Pathogene eine Rolle spielt.] Und tatsächlich konnte bei verschiedenen pathogenen Bakterien gezeigt werden, dass S-Schicht-Proteine oder Proteine, die SLH-Domänen Schlüsselfaktoren bei der Pathogenese sind.<<


    Interessant fürwahr! :daumen:


    Wobei für mich noch offen ist, weshalb die stille Vermehrung im Darm stattfinden kann - denn die ist nicht selbstverständlich sondern benötigt Vorbedingungen.


    Und des Weiteren interessiert mich natürlich, wie Neonics, die ja auch Löcher im Darm verursachen können, der Faulbrut zu Einfallstoren verhelfen kann - ganz ohne irgendwelchen Klebstoff.


    Viele Grüße
    Bernhard

  • Danke fuers Zusammenfassen und Verlinken...habe es grad bearbeitet...sehr schoen und gruendlich, endlich auch mal ein knockout am AFB-Erreger...klasse wie da die Methoden etabliert werden!
    Grad an dieser Proteinexpression kann man sich ja die Finger abbrechen...ich hatte da nie ein rechtes Haendchen und da finde ich solche Arbeiten natuerlich besonders schoen!


    Melanie